MAL DEL PARKINSON DEL SISTEMA NERVIOSO

Secretaria de Educación
Dirección de Educación Medio
Superior de Departamento,
DeTelebachillerato N°56
“Samuel León Brindis”
Clave: 07ETH0044S

Ensayo
Tema: Mal de Parkinson en el sistema de nervioso

Presenta
Abdías Altunar Altunar

Asignatura: Biología II.

Grado: 5to Semestre

Área: humanidades y artes

Docente
Marco Antonio Zambrano Alegría


Colonia Nueva Naranjo, Mpio de Tecpatan, Chiapas
Fecha: Septiembre - 2010



INTRODUCCION
El tratamiento convencional de la enfermedad de Parkinson (EP) consiste en la utilización de Levodopa y otros fármacos, que intentan compensar el déficit dopaminérgico responsable de la mayor parte de los síntomas de la enfermedad. Actualmente el tratamiento farmacológico no permite compensar la enfermedad indefinidamente. En al menos el 50% de los pacientes tratados con fármacos surgen importantes complicaciones en forma de fluctuaciones de la movilidad, movimientos involuntarios y alteraciones psiquiátricas, que perturban gravemente el control terapéutico y conllevan una importante incapacidad funcional. Adicionalmente, el cuadro clínico se agrava con la existencia de síntomas con menor o escasa respuesta farmacológica, tales como los trastornos de la marcha, el lenguaje y el equilibrio.

El desarrollo de los fármacos antiparkinsonianos en los últimos 25 años ha intentado modificar estas complicaiones motoras y ofrecer una reducción satisfactoria de las manifestaciones cardinales de la enfermedad, generando combinaciones ingeniosas de levodopa y sintetizando nuevas moléculas que mimeticen la actividad de la levodopa, aplicándolos por diferentes vías y métodos, logrando el control parcial y temporal de esas complicaciones y con frecuentes efectos colaterales intolerables.

*Disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad.
* Control sintomático incluido la eliminación de las complicaciones asociadas al tratamiento farmacológico crónico.
Falta de perspectivas farmacológicas a medio plazo que permitan tratar o prevenir las complicaciones asociadas con la levodopoterapia crónica.
Un mayor conocimiento fisiopatológico de las estructuras implicadas en el origen del síndrome parkinsoniano.

Lo que se pretende con este trabajo es mostrarle alas personas lo que la enfermedad esta provocando y esta destruyendo la salud de las personas.
Al publicar esta información da conocer las causas y efecto de la enfermedad de Parkinson esta provocando en nuestros días, que esto acaba al ser humano, es por eso que tengo que informar alas personas, lo que esta pasando en el mundo actualmente.


¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?
La enfermedad de Parkinson constituye una de las causas más comunes de incapacidad neurológica y funcional en la vida adulta, afectando actualmente a unas 80.000 personas y el Parkinson se les diagnosticó antes de cumplir los 40. A pesar de que no son infrecuentes los casos de enfermedad de Parkinson en personas menores de 50 años, esta enfermedad comienza generalmente en la quinta o sexta década de la vida, lo que revela el creciente impacto de este trastorno debido al progresivo envejecimiento de la población mundial. Se puede decir que es un mito el que la enfermedad de parkinson sea exclusiva de la vejez, dado que puede haber parkinsonismo juvenil e infantil.
Es una enfermedad crónica, progresiva y degenerativadebido a la falta de una sustancia llamada dopamina en el tronco cerebral, debido a una lesión anatómica en la sustancia negra, que lleva a que los pacientes afectados presenten tres síntomas básicos: temblor, rigidez e hipocinesia. La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración crónica y progresiva de las estructuras cerebrales encargadas de la coordinación, del movimiento, el equilibrio, el mantenimiento del tono muscular y la postura, lo que se asocia con una evidente pérdida de independencia y autocontrol del paciente.
Los síntomas suelen iniciarse de una manera lenta y progresiva, a veces el primer síntoma es un estado depresivo, una dificultad para girarse en la cama o para ponerse los zapatos. En otras circunstancias son los familiares del paciente quienes notan que realiza todas las actividades un poco más lento de lo normal: más tiempo duchándose, al caminar, al escribir, etc.

No se conoce con exactitud la causa de la muerte de las neuronas productoras de dopamina del tronco celebral, hay indicios de factores ambientales y genéticos que pudieran jugar un papel importante en el origen de la enfermedad, sin embargo, en muchos pacientes no se encuentran ningún factor determinante.

La esperanza de vida del paciente afectado por la enfermedad del parkinson es igual al del resto de la población, sin embargo, la calidad de vida disminuye progresivamente a medida que la enfermedad avanza. La calidad de vida, también depende de la manera en que se haya tratado al paciente, tratamientos agresivos con altas dosis de l-dopa llevarán a complicaciones en un corto plazo, complicaciones, la mayoría de veces, imposibles de controlar con fármacos llevando al paciente precozmente a la cirugía del pakinson. Tratamientos conservadores en fases iniciales con agonistas dopaminérgicos o inhibidores de la COMT retardarán la aparición de estas complicaciones, aunque se piensa que de un 20% a un 30% de lo pacientes, serán candidatos a la cirugía del parkinson.
Enfermedad de Parkinson y Síndrome parkinsoniano
Son dos cosas distintas. La enfermedad de Parkinson es el proceso que bastante aproximadamente describió James Parkinson en 1817. Sabemos que se produce una degeneración primaria de la sustancia negra. La etiología de esta enfermedad sigue siendo desconocida.
hay enfermedades o procesos diferentes a la enfermedad de Parkinson, pero que se presentan con síntomas parecidos. Se habla entonces de síndrome parkinsoniano o parkinsonismo.
La sustancia negra palideceen la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonianos la zona que más se altera es la sustancia negra situada en la parte alta del tronco del encéfalo (mesencéfalo). Sus neuronas contienen mucho hierro por lo que son más oscuras de lo normal, y producen dopamina.
En la enfermedad de Parkinson se van muriendo rapidamente las neuronas de la sustancia negra con lo que esta zona se vuelve más pálida, cada vez se produce menos dopamina, y se dificulta más la conexión de la sustancia negra con el estriado. Esto es lo que va a producir los síntomas principales de la enfermedad.
La mayor parte de las veces no se sabe porque mueren las células de la sustancia negra y se habla de enfermedad de Parkinson o parkinsonismo idiopático.
Los signos y síntomas del Parkinsonismo se originan en una alteración de la función en dos regiones de los ganglios basales: la sustancia negra y el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen). Estas masas nucleares centrales de materia gris contienen prácticamente toda la dopamina del encéfalo humano.
La dopamina es una sustancia química y una de las aminas neurotrasmisoras que transporta el impulso eléctrico de una neurona a otra Marcadores de la enfermedad
En la enfermedad de Parkinson las neuronas dañadas siempre tienen unas partículas peculiares, pequeñas inclusiones eosinófilas que se denominan cuerpos de Lewy. No se sabe si la causa es un defecto de la propia neurona o si se trata de una toxina externa que la lesiona, pero siempre están los cuerpos de Lewy, son pues verdaderos marcadores de la enfermedad de Parkinson.
Los síntomas y signos principales
Los síntomas clásicos de la enfermedad de Parkinson son tres: temblor, rigidez e hipocinesia. Esta triada clásica es lo que los primeros neurólogos consideraban característico.
De triada a tétrada
Todos los parkinsonianos llegan a pedir los reflejos posturales, los que permiten variaciones automáticas de posición para adaptarse a nuevas situaciones, añadiendose éste como cuarto síntoma. Todos los síntomas tendrán un comienzo insidioso y una progresión muy lenta.
Los trastornos afectivos en los parkinsonianos suelen expresarse clínicamente como depresión, ansiedad, ataques de pánico o agitación.
Problemas concretos
A parte de las grandes líneas de tratamiento y de los síntomas importantes (temblor, rigidez, hipocinesia), en la enfermedad de Parkinson pueden aparecer problemas concretos que exigen un planteamiento y soluciones específicas.
En muchos parkinsonianos la saliva se escapa de la boca, resbalando por los labios sin que el paciente pueda evitarlo. Antes se pensaba que se debía a un exceso de producción de saliva, pero no es así, la aparente hipersialorrea se debe a que no la tragan bien.
El apetito y la saciedad precisan circuitos neuronales complejos. Los parkinsonianos pesa, en general, menos que los sujetos normales y tienen menos apetito. Se atribuye esta anorexia a un trastorno central primario del apetito, incluso se habla de un síndrome hipotalámico lateral, en la enfermedad de Parkinson. Habría que aclarar si el trastorno del apetito se puede deber a otros factores como: trastornos de la deglución, dificultad motora, efectos anorexígenos de la medicación, o la depresión y otras alteraciones psicológicas.
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Los parkinsonianos se quejan de sudoración excesiva que, en ocasiones, aparece súbitamente, con sensación de intenso calor y efusiones profusas que empapan sus ropas o las sabanas (hiperhidrosis paroxística)
El caso límite de alteración de termorregulación es el síndrome de hipertermia maligna, una complicación rara que puede observarse durante una crisis acinética. La temperatura corporal alcanza o sobrepasa los 40º C, mientras que la velocidad de sedimentación permanece normal.
Algunos parkinsonianos tienen la piel con aspecto moteado, azulado. Ésto suele estar relacionado con alteraciones vasomotoras de base disautonómica.
Las glándulas sebaceas funcionan demasiado en los pacientes con enfermedad de Parkinson, especialmente a nivel del cuero cabelludo y rostro.
ETIOLOGÍA
Actualmente nadie conoce cual es la causa de la enfermedad de Parkinson.
1.-Parkinson primario o idiopático: Hipótesis del envejecimiento prematuro, Hipótesis infecciosa, Hipótesis tóxica.
2.-Parkinson secundario: Infecciones:encefalitis Tóxicos: manganeso, monóxido de carbono Medicamentos: reserpina,neuroléticosHipoparatiroidismo.
3.-Parkinson sintomático: Degeneración estriatonigral, Parálisissupranuclear progresiva, Hidrocefalia de baja presión, Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Wilson, Comentaremos algunos de estos factores:-Herencia y enfermedad de Parkinson, -Etiología virásica
Desde la epidemis de encefalitis letárgica y dado el alto número de pacientes con Parkinson secundario al virus de esta encefalitis se ha pensado siempre que la enfermedad de Parkinson pudiese tener un origen viral.
En cualquier caso la idea de una etiología viral de la enfermedad de Parkinson se ha analizado detalladamente. Han investigado utilizando la técnica de anticuerpos, la existencia de virus en el líquidocefaloraquideo en una serie de pacientes con enfermedad de Parkinson, sin que fuese posible aislar ningún virus.
-Factores tóxicos
Los pacientes con enfermedad de Parkinson fuman menos que la población general. E incluso se ha demostrado que los pacientes con Parkinson, fumaban menos aun 10 años antes de desarrollar la enfermedad de Parkinson. El significado de estos hallazgos no es aun conocido. Por supuesto se plantea el problema del efecto farmacológico de la nicotina o algún cambio metabólico que pudiese proteger la sustancia negra del déficitdopaminérgico. La nicótina aumenta en el cerebro la cantidad de dopamina. También en el humo hay un producto que disminuye los niveles de la enzima MAO B y cuando disminuye esta encima aumenta la dopamina. Pero también se sugiere una posible diferencia en la personalidad del paciente Parkinsoniano, que le predispone a no fumar, por lo que el paciente con Parkinson pudiera tener una personalidad premorbida que le diferencia de la población general.
-MPTP
El MPTP es una sustancia tóxica, un subproducto mepevídinico, sintetizado por un grupo de jóvenes adictos a la morfina. En 1979 se describió un caso de un paciente de 19 años con típicos signos Parkinsonianos aparentemente debidos a la inyección intravenosa de esta sustancia.
Es notorio que la lesión ataca casi exclusivamente a la sustancia negra, respetando el resto de neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo ventral. Resultados posteriores indican que el agente verdaderamente tóxico es el MPP-plus, un catabolito del MPTP. Existen algunos datos que sugieren que el MPP-plus puede existir de manera endógena, lo cual ampliaría aun más la importancia de estos hallazgos.
DIAGNOSTICO
el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es eminentemente clínico, por lo que se basa más en la detección de los síntomas presentes en el paciente que en los resultados obtenidos en algunas exploraciones complementarias, como la radiografía, el TAC, la RM o los análisis de sangre. En las fases iniciales de la enfermedad, el diagnóstico puede resultar dificultoso, siendo preciso descartar otras posibles enfermedades que cursen con parkinsonismo (diagnóstico diferencial). Igualmente, en un primer momento también resulta necesario investigar si las manifestaciones clínicas que presenta el enfermo pueden estar inducidas por el consumo de determinados fármacos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con Parkinson debe ser multidisciplinario es individualizado a cada paciente. Se recurrirá a un tratamiento medicamentoso, cuidado general, fisioterapia, Terapia ocupacional, tratamiento quirúrgico, entre otros.
Tratamiento medicamentoso:
El tratamiento médico o farmacológico de los pacientes con enfermedad de parkinson, es muy complejo y varía de paciente en paciente; sin embargo, existe un consenso mundial entre los Neurólogos especialistas en movimientos anormales, de como tratar a los pacientes con parkinson, lo cual dependerá de varios factores como: la edad del paciente, el grado de afectación funcional, las actividades particulares a las que se dedica el paciente y las complicaciones derivadas del trata miento que vayan apareciendo a medida que la enfermedad avanza.
La depleción de dopamina cerebral provoca un incremento reactivo en la producción de acetilcolina en los ganglios basales. El tratamiento está diseñado para reponer la dopamina administrando su precursor Levodopa y reduciendo la acetilcolina con drogas anticolinérgicas.
Existe una regla básica en el tratamiento del parkinson, la cual es: retrasar el inicio de la l-dopa lo máximo que se pueda y evitar dosis altas de este fármaco. Finalmente cuando se han probado todas estas estrategias farmacológicas, que insistimos han de ser personalizadas y el paciente, al igual que sus familiares ven un deterioro en sus capacidades funcionales, entonces se plantea la cirugía funcional de la Enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos que contienen levodopa son el tratamiento más efectivo para los casos graves y Los efectos colaterales pueden ser molestos al comienzo del tratamiento (nauseas, vómitos, hipotensión postural, estado confusional) o hacerse manifiestos solamente después de meses o años de tratamiento (movimientos involuntarios coreiformes de la cara o miembros, y ataques "on-off" en los que el paciente se vuelve acinéticos e incapaz de moverse por periodos de 30 minutos a 2 horas)
Las drogas anticolinergicas, tienen un efecto terapéutico aditivo, particularmente beneficioso sobre la rigidez. Producen sequedad de boca, ligero emborronamiento de la visión cercana y, ocasionalmente, estados confusionales y dificultades miccionales.
Ha habido muchos avances en el tratamiento del Parkinson, últimos estudios realizados con animales de experimentación han demostrado que el GDNF vehiculizado por lentivirus remite los síntomas del Parkinson.
-Complicaciones del tratamiento farmacológico
Se piensa que cercano al 50% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson, presentaran estas complicaciones, en algún grado, en los primeros 5 años de tratamiento con l-dopa.Estas complicaciones son tres:
La primera la constituyen Las Discinesias, que son movimientos reptantes o como una especie de baile, completamente involuntario, que va desde la simple molestia social que le genera a el paciente que lo vean con este incomodo movimiento, hasta la completa incapacidad por movimientos violentos que no le permiten caminar, ni realizar tareas más sencillas como comer o beber.
La segunda complicación importante, la constituyen las Fluctuaciones motoras; el termino trata de explicar que el paciente comienza a experimentar cambios en cuanto a la capacidad motora y por tanto funcional, debido a la falta de efecto de la l-dopa.
La Tercera, de estas complicaciones son las complicaciones mentales, que van desde las pesadillas, miedos, obsesiones o paranoias hasta la completa psicosis alucinatoria, con delirios bien estructurados. Muchas veces el paciente experimenta otros cambios como la hipersexualidad o estados deshinibitorios; también se observan estados confusionales y alteraciones cognitivas leves. Todos estas complicaciones son dosis dependientes, queremos decir que al rebajar ó quitar el fármaco desaparecen los efectos, pero por supuesto limitan la capacidad funcional del paciente al quitar el fármaco que le daba movimiento. Cuando aparecen las complicaciones, se deben modificar esquemas, dosis, tipos de fármacos, y si al realizar todo lo permitido no mejora la calidad de vida del paciente, se plantearía la Cirugía de la Enfermedad de Parkinson.
Tratamiento quirúrgico
Existen dos tendencias farmacológicas bien establecidas:
*Disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad.
* Control sintomático incluido la eliminación de las complicaciones asociadas al tratamiento farmacológico crónico.
Falta de perspectivas farmacológicas a medio plazo que permitan tratar o prevenir las complicaciones asociadas con la levodopoterapia crónica.
Un mayor conocimiento fisiopatológico de las estructuras implicadas en el origen del síndrome parkinsoniano.
Tratamiento rehabilitador
Los ejercicios físicos son básicos para los pacientes con Enfermedad de Parkinson. A pesar de que no existen trabajos de investigación a gran escala sobre fisioterapia en el Parkinson, definitivamente los pacientes experimentan una mejoría clara en cuanto a síntomas como dolores lumbares, de piernas y otros; también refieren mejoría para extender brazos y piernas así como la destreza fina; muchos de ellos, mejoran la estabilidad para caminar y se puede inclusive, entrenar a el paciente para reducir los bloqueos para caminar, que son a veces incapacitantes.
Las metas del tratamiento rehabilitador son:
-Conservar la autonomía
-Mantener la vida social y laboral
-Retrasar la aparición de limitaciones articulares y retracciones musculares
-Estimulo de la actividad física
Apoyo psicológico
El diagnostico de Enfermedad de Parkinson crea gran preocupación y confusión, no solo al paciente, sino a su familia; muchas veces por falta de información sobre que esperar en relación al pronostico de la enfermedad y otras por la manera particular en que cada paciente y/o grupo familiar asume la existencia de una enfermedad crónica, como lo es el Parkinson. LAS BASES DE LA TERAPIA CON DROGAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La Química de la Enfermedad del Parkinson
STRIATUM: Área del cerebro que controla el movimiento, equilibrio, y marcha. Recibe y transmite señales sobre el movimiento.
Pérdida de Dopamina
En los pacientes con la enfermedad del Parkinson el deterioro de las células nerviosas comporta la pérdida de dopamina y un desequilibrio de los neurotransmisores [(dopamina (-) y acetilcolina (+)] afectando al movimiento.
Las Drogas para la Enfermedad del Parkinson Ayudan a Recuperar el Equilibrio
Las drogas principales influyen en la producción o liberación de dopamina. Otro grupo de drogas bloquea la influencia de la acetilcolina.
CIRUGIA FUNCIONAL EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Desde el siglo pasado se vienen realizando procedimientos quirúrgicos para resolver los problemas del paciente con Enfermedad de Parkinson. Se han realizado varios procedimientos quirúrgicos en pacientes Parkinsonianos, entre los que cabe destacar las lesiones de regiones cerebrales como: la viapiramidal (Control del Movimiento voluntario), la lesion del Globuspalido, la lesión del Talamo y otras. También se han realizado transplantes de celulaspluripotenciales como: celulas de epiplón, de células suprarrenales fetales y hasta celulas de sertoli (del testiculo humano). La cirugía del Parkinson tuvo un auge importante a principios de siglo, pero el descubrimiento de la l-dopa( tratamiento habitual del parkinson)en 1968, considerándose a partir de entonces candidatos quirúrgicos para la talamotomía a los pacientes hemiparkinsonianos con temblor o bién a los que no toleraban la medicación (inferior a un 5%), sin embargo al cabo de 5 años de tratamiento con este fármaco, muchos pacientes presentaban complicaciones atribuibles al tratamiento médico, que eran peores que los propios signos parkinsonianos. Por otra parte, gracias al adelanto tecnológico en lo concerniente a estrategias neuroquirurgicas y también a la mejoría de las técnicasneuroradiológicas (Tomografia y Resonancia cerebral) se decidió retomar el tema de la cirugía del Parkinson, ya no solo para controlar los signos habituales,
Procedimientos quirúrgicos
Las opciones quirurgicas actuales pueden ser clasificadas en cirugíalesional en el tálamo, el pálido y el subtálamo, estimulación cerebral profunda, que también se efectua en los mismo blancos, y cirugía de transplante neuronal, aunque también hay otras técnicas quirúrgicas como:
-Implantación de tejido capaz de sintetizar dopamina
Tejido suprarrenal
Células nerviosas dopaminérgicas de feto humano
-Autotransplante del cuerpo carotídeo.
Implantes en humanos
1.-Implantes suprarrenales en enfermedad de Parkinson
Tres tipos de técnicasquirúrgicas (método sueco, método mexicano de Madrazo y método chino de Jiao)
a) El método sueco consistia en la implantación estereoatáxica profunda de la propia médula suprarrenal extraida mediante cirugía abdominal en caudado o putamen. Resultados decepcionantes.
b) Madrazo con abordaje a través del ventrículo implantó fragmentos autólogos de médulas suprarrenal en un lecho escabado directamente en la cabeza del caudado. Los resultados fueron espectaculares, aunque posteriores intervenciones dieron lugar a un tercio de casos de recuperación excelente, un tercio mejoría moderada, un tercio de morbi-mortalidad o sin efectos de mejoría tras la intervención.
c) Jiao hace una mezcla de ambos métodos. La médula suprarrenal se fragmenta rapidamente, los fragmentos son ensartados en una fina varilla metálica, y esta varilla con los fragmentos suprarrenales se inserta por viaestereotáxica en la cabeza del núcleo caudado, quedando parte de los fragmentos dentro y parte fuera del núcleo. Resultados excelentes.
2.-Implantes de neuronas mesencefálicas fetales
Han tenido en general, una expansión menor que los implantes suprarrenales
El objetivo de los trasplantes de sustancia negra fetal en la enfermedad de Parkinson es restablecer la trasmisión dopaminérgica en la sinapsis del estriado denervado (las célulastransplantadas pueden formar conexiones sinápticas con neuronas denervadas en el área de lesión).
TalamotomíaEstereotáxica
La talamotomía, consistente en producir pequeñas lesiones o quemaduras a ambos costados del núcleo talámico mediante un electrodo que no se implanta, podría ser una alternativa menos costosa y más fácil de realizar que la estimulación eléctrica cerebral profunda.

ensayo
Este trabajo que realice del Mal de Parkinson se dice que es una enfermedad muy peligrosa por que constituye una de las causas más comunes de incapacidad neurológica y funcional en la vida adulta, afectando actualmente a unas 80.000 personas y el Parkinson se les diagnosticó antes de cumplir los 40. A pesar de que no son infrecuentes los casos de enfermedad de Parkinson en personas menores de 50 años, esta enfermedad comienza generalmente en la quinta o sexta década de la vida, lo que revela el creciente impacto de este trastorno debido al progresivo envejecimiento de la población mundial.
En la actualidad el mal de párkinson se a vuelto un gran problema, por que provoco muertes, enfermedades en los seres humanos.
El Mal de Parkinsones un problema que atenta contra la vida por que es una enfermedad crónica, progresiva y degenerativadebido a la falta de una sustancia llamada dopamina en el tronco cerebral, debido a una lesión anatómica en la sustancia negra, que lleva a que los pacientes afectados presenten tres síntomas básicos: temblor, rigidez e hipocinesia.


Bibliografía

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